失信修复机制的不足（一般失信行为的现场修复方式）

Bokaro：生物谷（申诉）在一项捷伊科学研究中，美国洛克斐勒大学的Elaine Fuchs博士及其科学研究团队揭示了一类对受伤组织中的受损讯号（包括由于静脉断裂和化脓引致的惰性水平）跟进的辅助性为保护监督机制，而且不需要病毒感染就能获得胜利。

相关科学研究结果于2023年4月24日新浪网发表在Cell学术期刊上，学术论文副标题为“A tissue injury sensing and repair pathway distinct from host pathogen defense

”。

这项捷伊科学研究首次确定了一类与病菌引发的经典有效途径相同但平行的受损化学反应有效途径在此种受损化学反应李将关键作用的是一类称作白血球核Immunol-24（IL-24）的蛋白质，代码IL-24的DNA在喉咙边沿的眼部上皮细胞肿瘤中经介导后再生。

一旦转化成，此种分泌的蛋白质已经开始召募一系列相同的细胞核，从而已经开始复杂的喉咙缝合过程Fuchs说，“IL-24主要由喉咙边沿的角质肿瘤制造，但眼部的许多细胞核---上皮细胞核、成骨骼肌核和外膜核---都表达IL-24蛋白并对此种讯号跟进。

IL-24成为协调组织复原的短果”源自病菌介导的讯号扩散的提示科学家们早已介绍寄主化学反应怎样为保护他们的皮肤免遭病菌病毒感染引起的威胁：肝细胞核将入侵的病菌或病毒辨识为本地实体，并在讯号扩散蛋白质（比如1型生长胺基酸）的帮助下转化成一些防御监督机制。

图片源自Cell, 2023, doi:10.1016/j.cell.2023.03.031但皮肤怎样对可能牵涉或不牵涉本地侵略者的受损跟进？例如，如果他们在切茄子时切到了手指，他们马上就知道了---病变和疼痛。

然而，对受损的检测怎样引致缝合在分子基础上一无所知虽然1型生长胺基酸依靠讯号扩散胺基酸STAT1和STAT2来调节对病菌的防御，但Fuchs生物医学以前的科学研究已表明，一类类似的称作STAT3的mRNA胺基酸在喉咙复原中出现。

学术论文协力第三译者Siqi Liu想要跟踪STAT3有效途径，以介绍它的起源IL-24作为一类主要的上游细胞核胺基酸十强，在喉咙中介导STAT3转化成不倚赖病菌的作用这些译者在灭菌条件下对大鼠进行科学研究，发现喉咙介导的IL-24讯号交叉耦合化学反应不倚赖病菌。

但是，是什么受损讯号介导了这一讯号交叉耦合化学反应呢？喉咙往往延伸到眼部微血管，那里有毛细静脉和静脉学术论文协力第三译者Yun Ha Hur说，“他们介绍到，角质肿瘤能交互喉咙的高热环境”当静脉被阻断并化脓时，喉咙边沿的角质肿瘤会高热。

此种高热状态是细胞核健康的警钟，并诱发了牵涉mRNA胺基酸HIF1a和STAT3的正反馈回路，放大了喉咙边沿的IL-24产生结果就是表达IL-24蛋白的多种细胞核类型协调努力，通过替换受损的上皮细胞核、缝合断裂的毛细静脉和为捷伊眼部细胞核产生成骨骼肌核来复原喉咙。

与纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Craig Thompson团队合作，这些译者指出他们可以通过改变氧气水平来调节IL-24DNA表达一旦他们确定了角质肿瘤中组织复原有效途径的起源，他们科学研究了经DNA改造后缺乏IL-24功能的大鼠的喉咙复原过程。

如果没有此种关键蛋白质，喉咙缝合过程是缓慢和延迟的，比正常大鼠需要更多天才能完全恢复眼部他们推测，IL-24可能参与了以起到为保护作用的上皮细胞层为特征的其他皮肤器官的受损化学反应在近期的科学研究中，重症COVID-19患者的肺上皮细胞组织和溃疡性结肠炎（一类慢性炎症性肠病）患者的结肠组织中都发现了IL-24活性的升高。

Hur说，“IL-24可能作为一类线索来提示许多器官中发出需要进行受损复原的讯号”将功能和进化联系起来Fuchs解释说，“他们的发现提供了对一类重要的不倚赖病菌病毒感染的组织受损检测和复原讯号扩散有效途径的新见解。

”德克萨斯大学西南医学中心进化生物学家Qian Cong进行的分析显示，IL-24及其蛋白与生长胺基酸家族有着密切的序列和结构同源性尽管它们可能并不总是每时每刻都在协调工作，但IL-24和生长胺基酸在进化上是相关的，并与细胞核表面上相互靠近的蛋白结合在一起。

这些译者猜测这些讯号扩散分子源自于一类相同的分子有效途径，可以追溯到他们的过去Liu说，“他们认为，在数亿年前，这个祖先可能已经分裂成两条有效途径---一条是病菌防御，另一条是组织受损”也许此种分裂的发生是为了应对大量的给地球上的生命带来了巨大麻烦的病菌和受损。

参考资料：Siqi Liu et al. A tissue injury sensing and repair pathway distinct from host pathogen defense. Cell, 2023, doi:10.1016/j.cell.2023.03.031.

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